45% täiskasvanutest areneb hüpertensioon, kuid täpne põhjus pole teada. Keeruliste riskitegurite hulgas on stressil tõenäoliselt oluline roll. Stressi mõju somaatiliste haiguste arengule on üldtuntud fakt, kuid selle kohta, kuidas täpselt negatiivsed emotsioonid ja ärevus muutuvad siseorganite kahjustuseks, on rohkem küsimusi kui vastuseid. Kardioloog Jaroslav Ašikhmin ütles PostNaukale, et teadlased ja arstid juba teavad, mis on lähiaastatel uuritav - ja tõenäoliselt olulised avastused.
Autor ei deklareeri huvide konflikte. Selles artiklis mainitud ravimid ja ravimeetodid ei ole meditsiinilised nõuanded. Ravimeid ja ravimeetodeid võib määrata ainult raviarst
Stress on mitmetahuline mõiste. Kardioloogid teavad sellist nähtust nagu "hemodünaamiline stress" (seda võib täheldada näiteks hüpertensiivse kriisi korral); esineb rakulist stressi - näiteks temperatuurišokiga. Teine stressitüüp on geneetiline, see vastutab suuresti aterogeneesi eest. Seetõttu teeme kohe reservatsiooni: allpool räägime emotsionaalsest stressist.
Süda ägeda ja kroonilise stressi vahel
On olemas klassikaline funktsionaalsete süsteemide teooria, mis selgitab, kuidas keha stressoriga kokku puutudes käitub: esiteks halveneb funktsionaalne seisund, kuid siis võtavad võimust adaptiivsed mehhanismid. Ägeda stressi korral muutub keha ärevusest (šokk ja vastušokk) vastupanu seisundiks - suurem valmisolek stressiks.
Pärast stressi mõju lakkamist kipub funktsionaalne seisund taastuma. Kui aga stressori põhjustatud koormus oli liiga suur, ei pruugi funktsionaalse oleku näitajad taastuda. Kõige silmatorkavam näide on takotsubo kardiomüopaatia ehk "murtud südame" sündroom. Seda kirjeldati esmakordselt Jaapanis. See on väga spetsiifiline südamehaiguste vorm, mis areneb vastuseks tõsisele ägedale stressile. Pildil on näha, et vasak vatsake võtab kuju, mis sarnaneb hantlile või potile (see on takotsubo - "kaheksajalgade lõks"). Veelgi enam, erinevalt müokardiinfarktist on pärgarterid tavaliselt puhtad, ilma verehüüveteta.
Takotsubo kardiomüopaatia
Kuid see on väga haruldane nähtus. Kardioloogid püüavad paanikahoogudega patsientidega suheldes isegi sellele mitte keskenduda (kliiniku jaoks on erinevus takotsubo kliinilise pildi ja tavalise paanikahoo vahel ilmne, kuid patsient võib rünnaku hetkel otsustada, et halvim on temaga juhtub). Peale äärmuste on ägedal stressil üldiselt - eeldusel, et sellele järgneb puhke- ja taastumisperiood - positiivne roll, kuna see õpetab meid tulevastele negatiivsetele keskkonnateguritele vastu seisma (näiteks isheemiline eeltöötlus).
Isheemiline eelkonditsioneerimine - lühiajalised südame vereringe halvenemise perioodid koos järgneva taastumisega, mis on võimelised kaitsma müokardi pöördumatute kahjustuste eest järgneva pikaajalise isheemia ajal.
Kui aga stress on intensiivne ja sage, hakkab see südant kahjustama. Ja krooniline stress toob kindlasti kaasa katastroofilised tagajärjed südame -veresoonkonnale ja on üks olulisemaid südamehaiguste tekke riskitegureid.
Krooniline stress halvendab peaaegu kõigi haiguste (võib -olla ennekõike südame- ja seedetraktihaiguste) kulgu. See suurendab patogeensete tegurite mõju, luues sageli sünergistliku efekti, kui erinevad riskitegurid korrutavad üksteise mõju. Alandab elukvaliteeti ja seda mitte ainult neile, kes seda stressi kogevad, vaid ka neile, kes neid ümbritsevad.
Kuigi psühhoterapeudid ütlevad, et krooniline stress koosneb ägeda stressi järjestikustest episoodidest, eristame meie kardioloogid ja teised sisehaiguste spetsialistid ägedat ja kroonilist stressi, sest raskusaste mõjutab keha kohanemisvõimet. Siiski on väga raske üheselt öelda, kus on piir „kasuliku” ja „kahjuliku” ägeda stressi vahel. Samuti ei ole kroonilise stressi kahju hindamine alati lihtne. Kõik on väga individuaalne ja sõltub inimese psüühikast, kogemustest ja oskustest.
Südame- ja stressikäitumine
Oluline on mõista, et stressi mõju tugevus sõltub sellest, kuidas inimene seda tajub, milline on käitumuslik reaktsioon ja inimesed reageerivad stressitegurite mõjudele erineval viisil. Kuigi see ala on vähe uuritud, on tõendeid selle kohta, et sotsiaalne isolatsioon ja depressioon on seotud ateroskleroosi suurenenud riskiga. Või et ambitsioonikad ja konkurentsivõimelised inimesed - see on n -ö käitumistüüp A, kui inimene peab stressile vastu „kogu tee” ja seejärel „laguneb” - insuldid ja infarkt on sagedasemad.
A -tüüpi käitumine on koronaararterite haigusega patsientidel tavaline. A-tüüpi käitumisega inimesed on konkurentsivõimelised ja edukad, käituvad enesekindlalt, kuid sisemuses kogevad nad pidevat enesekindluse tunnet. Nad on pidevalt ajale surutud, ärritunud. A -tüüpi käitumist (nagu teisi käitumismustreid - B, C, D) kirjeldasid 1959. aastal Ameerika kardioloogid Meyer Friedman ja Ray Rosenman.
Teine oluline käitumuslik tegur on „stressihoog“, mille korral reageerib stressile ülemäärane toidu tarbimine ja kalorite kogunemine. On metaboolne sündroom, millel on negatiivne mõju otse anumatele.
Metaboolne sündroom on 1980ndate lõpus Ameerika Ühendriikide endokrinoloogi Gerald Riveni kasutusele võetud termin. Metaboolne sündroom avaldab seost ainevahetuse ja inimese kardiovaskulaarsüsteemi seisundi vahel. See areneb, kui inimesel on vähemalt kaks järgmistest sümptomitest: hüpertensioon, vere glükoosisisalduse tõus, insuliiniresistentsus, rasvumine, kõhuõõne rasvumine, koronaararterite haigus ja seisundid, mille korral veres on liiga vähe head (HDL) ja palju "halva" (LDL) kolesterooli või rasva. Kui inimesel on neid seisundeid vähemalt paar, siis suure tõenäosusega arenevad peagi teised. Need sümptomid viitavad koos suurele südameataki, insuldi ja surma riskile.
Lõpuks mõjutab stress kaudselt tervist, mille tagajärjel halvenevad psühholoogilised kaitsemehhanismid (töölt või haigusest lahkumine) ja asotsiaalne käitumine (näiteks alkoholism, narkomaania).
Milline on konkreetse inimese reaktsioon stressile, sõltub paljudest teguritest: geneetiline eelsoodumus, keskkond, asjaolud.
Stress ja somatoformsed häired
Somatiseerumine on olukord, kus stress koguneb pikaks ajaks ja teatud piirini jõudes avaldub see kehaliste sümptomite kujul (näiteks valu kõhus või väikevaagnas) ilma klassikalise haiguse tunnusteta, st., ilma orgaaniliste kahjustusteta. Kardiovaskulaarsüsteemi osas võib mainida kardialgiat - ühegi haigusega mitteseotud valu rinnus, mille kujunemisel näib domineerivat rolli stress.
Somatoformsete häirete mõiste on väga keeruline. Raske on seletada, miks keha võib haiguse puudumisel sümptomeid tekitada. Seda teemat on raske uurida, sest otsene katsetamine on ebaeetiline ning olemasolevad registrid, mis koguvad teavet selle kohta, kuidas stress inimesi mõjutab, ei ole alati metoodiliselt veatud. Kuid on mitmeid hüpoteese, mida arutatakse aktiivselt.
Esiteks võib emotsionaalne stress põhjustada oksüdatiivset stressi. See on sõnamäng, sest teisel juhul peame silmas veresoonte seinte kahjustamist vabade radikaalide poolt, mis omakorda kiirendab vananemist.
Teiseks: stress võib olla käivitaja, vallandaja, käivitades somaatilise haiguse arengu inimestel, kellel on selleks geneetiline eelsoodumus. Seda on kõige selgemalt näha reumatoloogiliste või dermatoloogiliste häirete näitel, kui haiguse algus või ägenemine toimub pärast stressi. Kuid raske on täpselt öelda, kuidas see suhe välja näeb: võib -olla on haigus kehas juba pikka aega "hõõgunud" ja stress viis selle alles uuele etapile või pööras stress ise haiguse hooratta.
Stressi ja somaatika vaheliste suhete kuulsad näited on juhtumid, kui haiged või nõrgenenud inimesed jäid ellu rasketes tingimustes, näiteks sõjas: eksisteerib hüpotees, et äge stress võib immuunsüsteemi kuidagi "erksamaks muuta". Aga juhtub vastupidi: sa pole terve aasta haige olnud, aga kohe puhkusele tulles jäid kohe haigeks. Võib -olla on see juhus. Või äkki elasite kroonilise stressi seisundis ja pidasite vastu ainult kohanemismehhanismide tõttu ning niipea kui lõõgastute, lakkasid need mehhanismid töötamast, ka immuunsüsteem lõdvestus ja saite nakkuse. Lubage mul rõhutada, et see näide jääb väljaspool tõenduspõhise meditsiini klassikalist valdkonda, kuid see näitab selgelt, kuidas stress ja füüsilised haigused on omavahel seotud.
Stress ja immuunsus
Ülaltoodud seos stressi ja immuunsüsteemi vahel on kardioloogia üks kuumimaid teemasid. On teada, et umbes 30–45% täiskasvanutest areneb arteriaalne hüpertensioon, kuid selle täpsed põhjused pole meil siiani teada. Ja võib -olla peituvad need geneetilises eelsoodumuses muutustele immuunsüsteemi töös kroonilise stressi tingimustes. Need muutused võivad mõjutada T -rakkude liikumist veresoonte seinale või neerudesse: vaskulaarsesse seina kinni jäänud T -rakk võib suurendada veresoone kalduvust spasmile. Neerud võivad hakata vedelikku kinni hoidma. Muudatused võivad hõlmata teatud tüüpi immuunrakkude sisenemist nendesse ajupiirkondadesse, mis muu hulgas reguleerivad kardiovaskulaarsüsteemi tööd.
Veel 20-30 aastat tundusid sellised hüpoteesid fantastilised ja nüüd avaldatakse nende kohta artikleid suurtes ajakirjades. Kuid see teema on äärmiselt vastuoluline, sest immuunsüsteemi ja kardiovaskulaarsüsteemi sidemete uurimine põhineb keerukusel ja mõnikord ka täpsete andmete saamise võimatusel.
Tehnoloogia, mis võimaldab hinnata, kuidas elava inimese immuunsüsteemi rakud imbuvad teatud aju struktuuridesse, muudaks kardioloogiat, kuid meil pole sellist tehnoloogiat. Veenist tehtud vereanalüüsist ei piisa: vererakkude ja metaboliitide koostis peegeldab halvasti seda, mis toimub otse kudedes. Me ei pääse aju arterite lähedale. Positronemissioontomograafial puudub eraldusvõime. Ja loomamudelid ei sobi, sest neile on raske sotsiaalset stressi taastada ja immuunsüsteem ei näe välja nagu inimene. Lühidalt öeldes takistab meid siin veelgi rohkem piiranguid kui uurides immuunsüsteemi panust vähi ja reumatoloogiliste haiguste arengusse (kus saab kasutada biopsiat).
Põhiline stress
Kõige enam stressiga seotud haigustest võib eristada mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandeid, ärritunud soole sündroomi, immuunpuudulikkust, depressiooni, alkoholismi, "neuroose", libiido kaotust - ja tervet südameblokaati: südame isheemiatõbi, südameatakk, sama arteriaalne hüpertensioon ja ülekaalulisus. Samal ajal on südamehaigustega inimestel stressi kulul oma omadused.
Esiteks töötab ülalnimetatud somatiseerimismehhanism. Samal ajal ei mõista inimesed mõnikord kroonilise stressi tõsidust.
Teiseks võib stress kaasneda orgaanilise ajukahjustusega, mis areneb insuldi või hüpertensiooni tagajärjel (hüpertensiooniga on mõjutatud valgeaine) ja on seotud kognitiivsete funktsioonide halvenemisega.
Kolmandaks on kliiniku töö osalise anosognosia tõttu väga raske. Nende sõnade taga peitub tema enda haiguse tagasilükkamine, kui patsient ütleb: „Olen terve nagu pull. Mul on kõik korras,”ja isegi tonomeetri numbrid ei veena teda. Lisage sellele inimelu madal väärtus - ja ilmneb, et stressi seemned leiavad südamepatsientidel helde pinnase.
Kuidas süda reageerib stressile
Sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimine põhjustab südame löögisageduse ja rõhu tõusu. See võib põhjustada müokardi isheemiat, sealhulgas asümptomaatilist - seisundit, mille korral südamelihas vajab rohkem hapnikku kui võime hapnikku tarnida. On näidatud, et mida kõrgem on südame löögisagedus arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel, seda suurem on suremus; seetõttu näitavad viimased kliinilised soovitused riskitegurina kõrget südame löögisagedust.
Arterite vasomotoorne funktsioon on häiritud. Terve südame arterid võivad rõhumuutustele reageerida kitsendades ja laienedes, kuid stressi mõjul muutuvad need vähem plastiliseks.
Koronaararterite haigusega inimestel, kellel on koronaararterites aterosklerootilised naastud, võib stress põhjustada valu rinnus. See võib olla ka somatoformse häire ilming. Kuid see võib olla tingitud asjaolust, et veresoonte spasm tekib stressi taustal. Kui arter on terve, on verevoolu reserv piisav südame varustamiseks verega. Aga kui arteris on tahvel, siis täpselt sama spasm võib viia verevoolu kriitilise vähenemiseni, mille korral naastude taga asuvad südamepiirkonnad hakkavad nälgima.
Ioonkanalite membraanide destabiliseerimine suurendab arütmiate riski. Paljud inimesed tunnevad, et ekstrasüstolid - ekstrasüstolid - erakordsed kokkutõmbed südame löögisageduse tõusu taustal - hakkavad stressi taustal sagedamini libisema. Lisaks süstoolile on südames ka diastool - lõõgastus pärast kokkutõmbeid. See on sama oluline protsess ja seda saab häirida ka stressi taustal - kardiomüotsüütide kaltsiumi ülekoormuse tõttu.
Kardiomüotsüütide tegevuspotentsiaal koosneb mitmest faasist: kiire depolarisatsiooni faas, varajase kiire repolarisatsiooni faas, aeglase repolarisatsiooni faas, hilise kiire repolarisatsiooni faas ja puhkepotentsiaal. Kardiomüotsüütide ülekoormus kaltsiumiga põhjustab kardiomüotsüütide enneaegset depolarisatsiooni, mis ilmneb kohe pärast repolarisatsioonifaasi lõppu, ilma puhkepotentsiaali faasita.
Siin on huvitav paralleel ajus toimuvaga. Neuroloogidele on hästi tuntud nähtus - eksitotoksilisus. Lihtsamalt öeldes toimib põhimõte „kellel veab, see on koormatud”: need neuronid, kes võtavad suurima koormuse, on esimesed, kes põlevad läbi - neis saab aktiveerida apoptoosi protsesse. See on vastuoluline teema, mida praegu aktiivselt uuritakse ning üks hüpoteese on see, et neuronite läbipõlemine stressi mõjul vähendab stressi vastupanuvõimet.
Hingeldust võib seostada diastoli häiretega. Kuid siin siseneme jälle hüpoteeside raputavasse pinnasesse, sest on raske mõista, mis on südame häiritud lõdvestumise panus ja milline on emotsionaalse seisundi panus.
Süda palub puhata
Kui mitu aastat kulumise ja puhkuseta töötanud inimene sõna otseses mõttes kardioloogi juurde roomab, on kummaline talle kohe peotäis tablette välja kirjutada. Kõigepealt on vaja soovitada puhkust, kvaliteetset und - need meetmed toimivad.
Psühhoteraapia töötab ka. Kaasaegse stressijuhtimise peavool on kognitiiv -käitumuslik teraapia. Religioon ja vaimsed tavad võivad aidata teatud kultuuridesse kuuluvaid inimesi. Kas see aitab stressiga toime tulla, on eraldi uurimise teema. Uurimistulemused on vastuolulised, sest sekkumist on raske standardiseerida.
Aga kui sekkumine on ohutu ja hõlpsasti rakendatav, on parem keskenduda mitte uuringutele (siin ei tööta tõenduspõhise meditsiini tööriistakomplekt eriti hästi), vaid oma kogemustele ja tervele mõistusele. Kas uni aitab? Magama. Kas puhkamine aitab? Puhka natuke. Kas jooga aitab? Harjuta joogat. Kas stressi põhjustavad rasked suhted lähedastega? Tegele selle suhtega.
Dmitri Šamenkov, Moskva Riikliku Meditsiiniülikooli teadlane. Sechenova uurib tervisehaldussüsteemi raames praegu hübriidsüsteemi, mis sisaldab nii tõenduspõhise meditsiini saavutusi kui ka idamaiste tavade elemente.
Stress, süda ja ravimid
Allpool nimetatud ravimid ja ravimeetodid ei ole meditsiinilised nõuanded kasutamiseks. Ravimeid ja ravimeetodeid võib määrata ainult raviarst
Patsientidele, kes võiks öelda, et nad on viinud tõsiste vaimsete probleemideni, on olemas ravimid. Nende hulgas on ravimeid, mis leevendavad hetkel ägedat stressi - anksiolüütikumid. Stressijärgsete häirete ja paljude muude seisundite korral on selektiivsed serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitorid tõhusad. Või kergemad ravimid (kuigi palju sõltub annusest) - melatoniini retseptori agonistid. Ja muidugi on rasketel juhtudel vaja mainida kombineeritud ravi.
Kui me räägime antidepressantidest, satume raskesse olukorda. Meie kardioloogid teame, et depressioon on südamehaiguste riskitegur. Kuid meil pole piisavalt uuringuid, et soovitada antidepressante nende haiguste ennetamiseks. Kuid psühhiaatritel võib olla piisavalt andmeid, et soovitada meie patsientidele elukvaliteedi parandamiseks samu ravimeid. Me ei kasuta täna antidepressante südame -veresoonkonna katastroofide riski vähendamiseks, kuid tahaksime uurida sellise ennetamise võimalust.
Eelkõige on kaasaegse kardioloogia jaoks üks huvitavamaid uuringuid antidepressantide efektiivsuse kohta arteriaalse hüpertensiooni esialgse vormiga patsientidel. On testimata hüpotees, et alguses, kui haigus oli äsja debüteerinud ja muud regulatiivsed mehhanismid polnud veel jõudnud häirida, võivad psühhoteraapia või antidepressandid haiguse progresseerumist takistada. Kuid siiani on sellel teemal vähe uuritud ja nende kvaliteet on halb.
Aga "südame" ravimid? Kas on olemas ravimeid, mis võivad vähendada kardiovaskulaarsete katastroofide riski kroonilise stressi või krooniliste stressihäiretega patsientidel? Ka siin on hüpoteese, mida randomiseeritud kontrollitud uuringute andmed ei ole veel kinnitanud, mis tähendab, et need ei saa olla kliinilised soovitused. Teadlaste tähelepanu köidavad neli ravimirühma.
Kardioselektiivsed beetablokaatoridmis eemaldavad adrenaliini mõju südamele. Huvitav ajalugu nende kasutamisest arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel. Mõni aasta tagasi olid nad esimese valiku rühmas, seejärel langesid sealt välja, kuna ilmusid ravimid, mis aitasid insuldi riski palju paremini vähendada. Kuid on kaks olukorda, kus beetablokaatorid on tõhusad. Esiteks hüpertensiooni ja kõrge pulsi kombinatsioon (pidage meeles, et me rääkisime sellest eespool: südame löögisagedus suurendab sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumist). Teiseks hüpertensiooni ravi alustamine - mitmed autorid usuvad, et beetablokaatorid võivad "blokeerida" stressi panuse haiguse arengusse.
Statiinid … Nad ei alanda ainult vere kolesteroolitaset. Me teame, et statiinid vähendavad veresoonte seina põletikku ja võivad mõjutada immuunmehhanisme. Seetõttu võib see olla efektiivne patsientidel, kes elavad pikaajalise kroonilise stressi tingimustes, eriti aterosklerootiliste naastude tekkimise korral arterites.
Angiotensiini retseptori antagonistid (ARA)on ravimid, mida kasutatakse hüpertensiooni raviks. Nad võivad blokeerida angiotensiini retseptoreid mitte ainult südames ja veresoontes, vaid ka ajus. Nende toimimise selgitamiseks oleks vaja eraldi artiklit, kuid ühel või teisel viisil võib ka neil, võib -olla otsese neuroprotektiivse toime tõttu, olla eeliseid kroonilise stressiga patsientidele.
Õigeusu kardioloogidel on tabuteema seoses võimalusega võtta antihüpertensiivsete ravimite kuur arteriaalse hüpertensiooni arengu varases staadiumis, kus stress on võtmetähtsusega. Arvatakse, et antihüpertensiivne ravi on ette nähtud üks kord ja kõik, ja enamikul juhtudel on see täiesti õige. Kuid mitmed teadlased, sealhulgas Jaapani kolleegid, üritavad endiselt määrata selle klassi ravimeid hüpertensiooni alguses väga madala riskiga patsientidele ja seejärel tühistada. Seda eksperimentaalset strateegiat ei saa kasutada väljaspool kliinilisi uuringuid.
Angiotensiin on hormoon, mis põhjustab vasokonstriktsiooni (vasokonstriktsiooni), vererõhu tõusu ja hormooni aldosterooni tootmist. Mängib olulist rolli reniin-angiotensiini süsteemis, mis reguleerib vererõhku ja vere mahtu organismis.
Lõpuks, kaltsiumikanali blokaatoridvähendada südamerakkude ülekoormuse astet kaltsiumiga, vähendada norepinefriini taset. Psühhiaatrid on ajalooliselt kasutanud mõningaid kaltsiumikanali blokaatorravimeid paanikahäirete ja depressiooni raviks ning on osutunud tõhusaks paljudel patsientidel.
Mida aga kindlasti stressiga toimetulekuks võtta ei soovita, on toidulisandites sisalduvad multivitamiinid ja antioksüdandid. Iseenesest on antioksüdandid tõhusad, kuid ainult köögiviljades, puuviljades, pähklites ja teraviljades. Toidulisandite osana võivad need suurendada pahaloomuliste kasvajate ja südamehaiguste riski.
Perspektiivid stressi uurimiseks kardioloogias
Stressi mõju südame -veresoonkonnale on mitmetahuline. See sõltub sellest, kas tegemist on ägeda või kroonilise stressiga, isiksuse tüübist, geneetilisest eelsoodumusest, kardiovaskulaarsüsteemi algseisundist, isegi sotsiaalsetest teguritest. Võib -olla on stressi mõju kehale tänapäeva meditsiini üks raskemaid teemasid. Arvan, et peamised avastused kardioloogias ja tõepoolest sisehaigustes üldiselt järgmise kahekümne aasta jooksul on seotud vaimse stressi ja immuunmehhanismide vahelise seosega. Kes lahendas essentsiaalse hüpertensiooni olemuse (etioloogia) mõistatuse, saab Nobeli preemia. Võib -olla on selle haiguse etioloogia otseselt seotud muutustega immuunrakkude töös eelsoodumusega inimeste kroonilise stressi taustal.
Kuid selleks vajame uusi uurimismeetodeid. Mõistame, et stressi panus erinevate haiguste arengusse on suur, kuid katsete läbiviimiseks oleks vaja uskumatult palju ressursse: funktsionaalne MRI, seadmed immuunrakkude funktsiooni hindamiseks, mikrobiota, geneetilised polümorfismid, seadmed südame funktsiooni peeneks hindamiseks; samuti kulub aega kvaliteetsete protokollide koostamiseks, keerukate, sealhulgas invasiivsete uuringute läbiviimiseks.
See, kuidas me seda teemat täna uurime, on nagu keerulise pusle kokkupanek, mille üksikasjad tuleb veel leida. Saame katsealused muuta fMRI -ks ja mõõta hormoonide taset, paluda neil täita küsimustikud, mille abil püüame hinnata nende stressitaset, saame otsida teavet genoomsetest andmebaasidest. Nende pusletükkide ühendamiseks pole need erinevad uuringud veel võimalikud olnud. Aga see on tulevik.
